Miksi huhu, että laboratoriossa kasvatettiin uusi koronavirus, on väärä?

Tappavien virusten tutkimukset näyttävät usein liian riskialttiilta ihmisiltä ja palvelevat salaliittoteorioiden syntymisen lähteenä. Tässä mielessä COVID-2019-pandemian puhkeaminen ei ollut poikkeus - paniikkihuhuja ilmestyy jatkuvasti verkossa. että sen aiheuttanut koronavirus on kasvatettu keinotekoisesti ja joko tarkoituksella tai valvonnan kautta, vapautettu paistaa. Aineistossamme analysoimme, miksi ihmiset jatkavat työskentelyä vaarallisten virusten kanssa, miten tämä tapahtuu ja miksi SARS - CoV - 2-virus ei näytä ollenkaan laboratorion pakolaiselta.

Ihmisen tietoisuus ei voi hyväksyä katastrofia onnettomuudeksi. Mitä tapahtuu - kuivuus, metsäpalo, jopa meteoriitin putoaminen - meidän on löydettävä syy tapahtumalle, jotain, joka auttaa vastaamaan kysymykseen: miksi se tapahtui nyt, miksi se tapahtui meille ja mitä on tehtävä estääkseen sen tapahtumisen uudelleen?

Epidemiat eivät ole tässä poikkeus, pikemminkin sääntö ei ole laskea salaliittoteorioita

HIVFolkloristien arkistoissa on täynnä tarinoita elokuvateatterin istuimiin jääneistä saastuneista neuloista, tartunnan saaneista piirakoista.

"Biologinen Tšernobyl"

Nykyinen epidemia, joka on tullut kirjaimellisesti jokaiseen kotiin, vaatii myös järkevää eli maagista selitystä. Monien ihmisten oli löydettävä ymmärrettävä ja mieluiten poistettava syy, ja se löydettiin melkein heti: tämän "biologisen Tšernobylin" provosoivat tutkijat ja heidän vastuuttomat kokeensa viruksia.

Minun on sanottava, että kun "biologinen Tšernobyl" todella tapahtui, se ei kuitenkaan näyttänyt nykyiseltä koronaviruspandemialta. Tämä tapahtui aivan huhtikuun 1979 alussa Sverdlovskissa (nykyinen Jekaterinburg), jossa ihmiset alkoivat yhtäkkiä kuolla nopeasti tuntemattomaan sairauteen.

Tauti osoittautui pernarutoksi, ja sen lähde oli bakteriologisten aseiden tuotantolaitos, jossa yhden version mukaan he unohtivat vaihtaa suojasuodattimen. Tutkimuksen julkaisijoiden mukaan kuoli 68 ihmistä, joista 66 heistäSverdlovskin pernaruttoepidemia vuonna 1979 Science -lehdessä vuonna 1994, asui täsmälleen sotilasleirin alueelta tulevan päästön suuntaan 19.

Tämä tosiasia sekä pernaruton epätavallinen taudin muoto - keuhkojen - jättää vähän tilaa viralliselle versiolle, jonka mukaan epidemia liittyi saastuneeseen lihaan.

”Kohdistettu kaupunki ei kohdannut minkäänlaista rutohybridiä, ei sekoitettua, vaan pernaruttoa kanta - kepillä, jossa on rei'itetty kalvo, toisesta streptomysiinille vastustuskykyisestä kannasta B 29 ", - kirjoittiKuolema koeputkesta. Mitä tapahtui Sverdlovskissa huhtikuussa 1979? yksi tämän onnettomuuden historian tutkijoista, Sergei Parfjonov.

Tämän onnettomuuden uhrit kuolivat erityisesti kehitetyistä "sotilaallisista" taudinaiheuttajista, jotka on suunniteltu ihmisten nopeaan ja joukkomurhaan.

Voimmeko sanoa, että jotain vastaavaa tapahtuu nyt, mutta maailmanlaajuisesti? Voisiko tutkijat luoda uuden, vaarallisemman keinotekoisen viruksen? Jos on, niin miten ja miksi he tekivät sen? Voimmeko tunnistaa uuden alkuperän koronavirus? Voimmeko olettaa, että tuhannet ihmiset ovat kuolleet biologien erehdyksen tai rikoksen vuoksi? Yritetään selvittää se.

Linnut, fretit ja moratorio

Vuonna 2011 kaksi Ron Fouchen ja Yoshihiro Kawaokan johtamaa tutkimusryhmää kertoivat onnistuneensa muokkaamaan H5N1-lintuinfluenssavirusta. Jos alkuperäinen kanta voidaan välittää nisäkkäälle vain linnusta, niin modifioitu voitaisiin välittää myös nisäkkäiden, nimittäin frettien, keskuudessa. Nämä eläimet valittiin malli-organismeiksi, koska niiden vaste influenssavirukseen on lähinnä ihmisen vastauksia.

Artikkelit, joissa kuvataan tutkimuksen tuloksia ja työmenetelmiä, lähetettiin Science and Nature -lehteihin, mutta niitä ei julkaistu. Julkaisu lopetettiin Yhdysvaltojen kansallisen bioturvallisuuskomission pyynnöstä, joka katsoi, että viruksen muokkaustekniikka voi joutua terroristien käsiin.

Ajatus 60 prosentin sairaista linnuista tappavan vaarallisen viruksen leviämisen helpottamiseksi nisäkkäisiin on herättänyt kiivasta keskusteluaInfluenssatutkimuksen edut ja riskit: opitut ja tiedeyhteisössä.

Freteillä, jotka ovat oppineet leviämään freteillä, on paljon helpompaa oppia leviämään ihmisissä, jos ne "pakenevat" laboratoriosta.

Keskustelun tuloksena syntyi vapaaehtoinen 60 kuukauden moratorium tämän aiheen tutkimukselle, joka peruttiin vuonna 2013 uusien asetusten antamisen jälkeen.

Fouchen ja Kawaokan teokset julkaistiin lopultaInfluenssa A / H5N1-viruksen välittyminen ilmassa frettien välillä (vaikka joitain keskeisiä yksityiskohtia poistettiin artikkeleista), ja ne osoittivat selvästi sen siirtymävaiheessa virus tarvitsee hyvin vähän leviämistä nisäkkäiden välillä ja tällaisen kannan riski luonnossa loistava.

Vuonna 2014 usean amerikkalaisen laboratorion tapahtuman jälkeen Yhdysvaltain terveysministeriö - lopettivat kokonaan kolmen vaarallisen patogeenin: H5N1 - influenssaviruksen, MERS: n ja SARS. Siitä huolimatta tutkijat onnistuivat vuonna 2019 sopimaanEXCLUSIVE: Kiistanalaiset kokeet, jotka voivat tehdä lintuinfluenssasta riskialttiimman jatkamaan osa lintuinfluenssan tutkimuksesta jatkuu kuitenkin tehostetuilla turvatoimilla.

Tällaiset varotoimet eivät ole perusteettomia - on tapauksia, joissa virukset "pakenivat" siviililaboratorioista. Joten muutama kuukausi SARS-CoV-epidemian päättymisen jälkeen vuonna 2003 he sairastivat keuhkokuumeeseenSARS-päivitys - 19. toukokuuta 2004 kaksi Pekingin kansallisen virologian instituutin opiskelijaa ja seitsemän muuta heihin liittyvää. Instituutin SARS-laboratorio suljettiin välittömästi, ja kaikki uhrit eristettiin, jotta tauti ei levisi edelleen.

Katastrofi in vitro

Miksi tavalliset siviilitutkijat, ei sotilaat tai terroristit, uhkaavat miljoonien ihmisten elämää luomalla mahdollisesti vaarallisia viruskantoja? Miksi emme voi rajoittua tutkimaan jo olemassa olevia viruksia, jotka aiheuttavat myös paljon ongelmia?

Lyhyesti sanottuna tutkijat haluavat hallita menetelmän ennustaa tarkalleen, miten katastrofi voi tapahtua, ja etsiä etukäteen tapa pysäyttää se tai ainakin vähentää vahinkoja.

Tappavan ja helposti leviävän viruksen ilmaantuminen tutkimattomalla käytöllä muodostaa uhan ihmisille. Jos tiedemiehet ja lääkärit ymmärtävät tarkalleen kuinka potentiaalisen taudinaiheuttajan muutos tapahtuu ja etukäteen tietää sen perusominaisuudet, vastustaa uutta vitsausta - tai estää se - tulee merkittävästi helpompaa.

Monet viime vuosien suuret epidemiat ovat liittyneet siihen, että eläinten keskuudessa leviävä virus evoluution seurauksena hankki kyvyn tartuttaa ihmisiä ja tarttua ihmisestä toiseen.

Aikaisemmat lintuinfluenssapidemiat sekä SARS- ja MERS-oireyhtymät aiheuttivat ihmisen kontaktin eläimiin - virusten isäntiin: lintuihin, siviileihin, yksiryhmisiin kameleihin. Huolimatta siitä, että epidemia lopetettiin ja virus katosi ihmispopulaatiosta, se pysyi aina luonnollisessa säiliössä ja voi milloin tahansa jälleen "hypätä" ihmisen päälle.

Tutkijat ovat osoittaneetLähi-idän hengitysoireyhtymän koronaviruksen leviäminen ja evoluutio Saudi-Arabiassa: kuvaileva genominen tutkimusettä virus, joka provosoi MERS: n, "hyppäsi" pääisäntänsä - yksipäinen kameli - useammalle kuin yhdelle henkilölle kertaa, niin että jokainen taudin puhkeaminen liittyi erilliseen siirtymiseen ja provosoi riippumattomilla mutaatioilla virus.

Monia artikkeleita on julkaistu SARS 2003 - CoV: n puhkeamisen jälkeen (esim. aika, kaksi ja kolme), jonka pääviesti oli, että luonnossa on jatkuvasti "varasto" samankaltaisia ​​viruksia kuin SARS - CoV. Heidän isäntänsä ovat pääasiassa lepakoita, ja todennäköisyys viruksen "hyppimisestä" niistä ihmisille on suuri, joten sinun pitäisi olla varautunut uuteen epidemiaan, sanottiinVaikea akuutti hengitystieoireyhtymä Koronavirus kehittyvän ja uudelleen muodostuvan infektion tekijänä vuonna 2007 julkaistussa katsauksessa.

Tässä siirtymässä väli-isännillä on tärkeä rooli, jossa virus voi käydä läpi tarvittavan sopeutumisen. Vuoden 2003 epidemian tapauksessa siveillä oli tämä rooli. Aluksi lepakovirus elää niissä aiheuttamatta oireita, ja vasta sitten - sopeutumisen jälkeen - hyppäsi ihmisille.

Tämä ei ollut ainoa mahdollisesti vaarallinen kanta: tutkijat löysivät vuonna 2007 saman Wuhanin läheisyydessäLuonnolliset mutaatiot piikkiglykoproteiinin reseptoreihin sitoutumisalueella Määritä ristineutralisaation reaktiivisuus kämmenen siemenkoronaviruksen ja vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän koronaviruksen välillä civets - viruksen sisaren kantajat SARS - CoV-kantaan, joka on erittäin heikko testausta varten, mutta voi sitoutua ihmisen solujen reseptoreihin.

Vuonna 2013 hevosenkengän lepakot löydettiinACE2-reseptoria käyttävän lepakko SARS: n kaltaisen koronaviruksen eristäminen ja karakterisointi koronavirus, joka kykenee käyttämään paitsi omia ACE2-reseptoreitaan myös sivetti- ja ihmisen reseptoreita soluihin pääsemiseksi. Tämä kyseenalaisti väli-isännän tarpeen.

Myöhemmin vuonna 2018 Wuhanin virologisen instituutin tutkijat osoittivatSerologiset todisteet lepakoiden SARS: iin liittyvästä koronavirusinfektiosta ihmisillä, KiinaJoidenkin lepakoiden luolien lähellä asuvien ihmisten immuunijärjestelmä on jo perehtynyt SARS-tyyppisiin viruksiin. Tällaisten ihmisten prosenttiosuus osoittautui pieneksi, mutta tämä osoittaa selvästi: virukset "tarkistavat" säännöllisesti kyvyn asettua ihmiseen, ja joskus ne onnistuvat.

Potentiaalisen taudinaiheuttajan aiheuttaman uhan ennustamiseksi sinun on ymmärrettävä, miten se voi muuttua ja mitkä muutokset ovat riittäviä, jotta siitä voi tulla vaarallinen. Usein matemaattiset mallit tai jo menneiden epidemioiden tutkimukset eivät riitä tähän, tarvitaan kokeita.

Koronavirus-kimeera

Sen tarkoituksena oli ymmärtää, kuinka vaaralliset lepakoiden populaatiossa kiertävät virukset ovat vuonna 2015 saman laboratorion osallistuessa Wuhaniin,SARS: n kaltainen kiertävien lepakonkoronavirusten klusteri osoittaa potentiaalia ihmisille kimeeravirus, joka on koottu kahden viruksen osista: SARS - CoV: n ja SL - SHC014 - viruksen laboratorioanalogi, joka on yleistä hevosenkengän lepakoissa.

SARS - CoV-virus tuli meille myös lepakoista, mutta välietapilla "siivilällä" sivetissä. Tutkijat halusivat tietää, kuinka paljon elinsiirtoa tarvittiin, ja selvittää SARS: n - CoV: n lepakoiden sukulaisten - patogeeninen potentiaali.

Tärkein rooli siinä, voiko virus tartuttaa tietyn isännän, on S-proteiinilla, joka saa nimensä englanninkielisestä sanasta spike ("thorn"). Tämä proteiini on viruksen aggressiivisuuden tärkein työkalu, se tarttuu isäntäsolujen pinnalla oleviin ACE2-reseptoreihin ja sallii tunkeutumisen soluun.

Näiden proteiinien sekvenssit erilaisissa koronaviruksissa ovat melko erilaisia ​​ja "säätyvät" evoluution aikana kosketukseen niiden tietyn isännän reseptorien kanssa.

Siten S - proteiinien sekvenssit SARS - CoV: ssä ja SL - SHC014: ssä eroavat toisistaan ​​avainkohteissa, joten tutkijat halusivat selvittää, estääkö tämä SL - SHC014 - viruksen leviämistä ihmisiin. Tutkijat ottivat S - proteiinin SL - SHC014 ja liittivät sen mallivirukseen, jota käytettiin SARS - CoV: n tutkimiseen laboratoriossa.

Kävi ilmi, että uusi synteettinen virus ei ole alhaisempi kuin alkuperäinen. Hän voi tartuttaa laboratoriohiiret ja tunkeutua samalla ihmisen solulinjojen soluihin.

Tämä tarkoittaa, että lepakoissa elävillä viruksilla on jo "yksityiskohtia", jotka voivat auttaa niitä leviämään ihmisiin.

Lisäksi tutkijat testasivat, voiko laboratorion hiirien rokotus SARS - CoV: llä suojata niitä hybridivirukselta. Kävi ilmi, että ei, joten jopa ihmiset, joilla on ollut SARS - CoV, voivat olla puolustuskykyisiä potentiaalia vastaan epideeminen ja vanhat rokotteet eivät auta.

Siksi artikkelin kirjoittajat korostivat päätelmissään tarvetta kehittää uusia lääkkeitä ja hyväksyivät ne myöhemminLaajakirjoinen antiviraalinen GS-5734 estää sekä epidemiaa että zoonoottisia koronaviruksia suora osallistuminen tähän.

Vastaava käänteinen koe - S-proteiinin SARS - CoV-alueen siirto bat-virukseen Bat - SCoV - suoritettiinSynteettinen rekombinanttinen lepakoiden SARS-tyyppinen koronavirus on tarttuvaa viljellyissä soluissa ja hiirissä vielä aikaisemmin, vuonna 2008. Tässä tapauksessa synteettiset virukset pystyivät myös lisääntymään ihmisen solulinjoissa.

Täällä hän on?

Jos tiedemiehet voivat luoda uusia viruksia, myös ihmisille mahdollisesti vaarallisia viruksia, jos he ovat jo kokeilleet koronaviruksen kanssa ja loi uusia kantoja, tarkoittaakö tämä siis sitä, että myös nykyisen pandemian aiheuttanut kanta tehtiin keinotekoisesti?

Voisiko SARS - CoV - 2 yksinkertaisesti paeta laboratoriosta? Tiedetään, että tämä "paeta" johti pieneen taudinpurkaukseenKiinan viimeisin SARS-taudinpurkaus on hillitty, mutta bioturvallisuusongelmat ovat edelleen - päivitys 7 SARS vuonna 2003 "pää" -epidemian päättymisen jälkeen. Tähän kysymykseen vastaamiseksi sinun on ymmärrettävä tekniikan yksityiskohdat ja ymmärrettävä tarkasti, kuinka muokatut virukset tehdään.

Päämenetelmä on yhden viruksen kokoaminen useiden muiden osista. Tätä menetelmää käytti juuri Ralph Baricin ja ZhengLi-Li Shi -ryhmä, joka loi edellä kuvatun kimeerin SARS-CoV- ja SL-SHC01-virusten "yksityiskohdista".

Jos tällaisen viruksen genomi sekvensoidaan, näet lohkot, joista se on rakennettu - ne ovat samanlaisia ​​kuin alkuperäisten virusten alueet.

Toinen vaihtoehto on toistaa evoluutio koeputkessa. Lintuinfluenssan tutkijat seurasivat tätä polkua ja valitsivat virukset, jotka olivat paremmin mukautettuja frettien lisääntymiseen. Huolimatta siitä, että tällainen variantti uusien virusten hankkimisesta on mahdollista, lopullinen kanta pysyy lähellä alkuperäistä.

Kuka aiheutti tämän päivän pandeeminen kanta ei sovi mihinkään luetelluista vaihtoehdoista. Ensinnäkin SARS - CoV - 2-genomilla ei ole sellaista lohkorakennetta: erot muista tunnetuista kannoista ovat hajallaan koko genomissa. Tämä on yksi luonnollisen evoluution merkeistä.

Toiseksi, myöskään tässä genomissa ei ole löydetty insertioita, jotka muistuttavat muita patogeenisiä viruksia.

Vaikka helmikuussa julkaistiin esipainos, jonka kirjoittajien väitettiin löytäneen HIV-insertioita viruksen genomista, lähemmässä tutkimuksessa kävi ilmiHIV - 1 ei vaikuttanut vuoden 2019 nCoV-genomiinettä analyysi tehtiin väärin: nämä alueet ovat niin pieniä ja epäspesifisiä, että ne voivat yhtä hyvin kuulua valtavaan määrään organismeja. Lisäksi nämä alueet löytyvät myös villin lepakon koronavirusten genomeista. Tämän seurauksena esipainos poistettiin.

Jos verrataan vuonna 2015 syntetisoidun kimeerakoronaviruksen genomia tai sen kahta alkuperäisvirusta pandemiakannan SARS - CoV - 2 genomiin, niin käy ilmi, että ne eroavat yli viidellä tuhannella kirjainukleotidilla - tämä on noin kuudesosa viruksen genomin kokonaispituudesta, ja tämä on erittäin suuri ristiriita.

Siksi ei ole syytä uskoa, että moderni SARS - CoV - 2 on synteettisen viruksen vuoden 2015 versio.

Villit sukulaiset

Koronavirusten genomien vertailu osoitti, että lähin tunnettu SARS - CoV - 2 sukulainen on RaTG13-koronavirus löydettiin Yunnan-hevosenkengän lepakosta Rhinolophus affinis vuonna 2013 vuosi. He jakavat 96 prosenttia genomista.

Tämä on enemmän kuin muut, mutta RaTG13: ta ei kuitenkaan voida kutsua SARS - CoV - 2: n hyvin läheiseksi sukulaiseksi ja että yksi kanta muutettiin laboratoriossa toiseksi.

Jos verrataan SARS - CoV: tä, joka aiheutti vuoden 2003 epidemian, ja sen välittömää esi-isää - virusta sivetistä, käy ilmi, että niiden genomit eroavat vain 202 nukleotidilla (0,02 prosenttia). Ero "villin" ja laboratoriosta peräisin olevan viruskannan välillä flunssa alle tusina mutaatiota.

Tätä taustaa vasten SARS - CoV - 2: n ja RaTG13: n välinen etäisyys on valtava - yli 1100 mutaatiota hajallaan koko genomissa (3,8 prosenttia).

Voidaan olettaa, että virus kehittyi hyvin pitkään laboratorion sisällä ja sai niin monia mutaatioita monien vuosien aikana. Tässä tapauksessa on todellakin mahdotonta erottaa laboratoriovirusta villistä, koska ne kehittyivät samojen lakien mukaisesti.

Mutta tällaisen viruksen todennäköisyys on erittäin pieni.

Varastoinnin aikana viruksia yritetään pitää levossa - juuri niin, että ne pysyvät alkuperäisessä muodossaan ja niitä koskevien kokeiden tulokset on kirjattu Wuhan Shi -laboratorion säännöllisesti ilmestyviin julkaisuihin Zhengli.

On paljon todennäköisempää löytää tämän viruksen suora esi-isä ei laboratoriosta, vaan lepakoiden ja potentiaalisten väli-isäntien koronavirusten joukosta. Kuten jo mainittiin, Wuhanin alueelta on jo löydetty sivuja - mahdollisesti vaarallisten virusten kantajia, on myös muita mahdollisia kantajia. Niiden virukset ovat erilaisia, mutta heikosti edustettuina tietokannoissa.

Kun opimme lisää niistä, voimme todennäköisesti ymmärtää paremmin, miten virus pääsi meihin. Genomien genomipuun perustuen kaikki tunnetut SARS-CoV-2 ovat saman viruksen jälkeläisiä, joka eli noin marraskuussa 2019. Mutta missä hänen läheiset esi-isänsä asuivat ennen COVID-19: n ensimmäisiä tapauksia, emme tiedä.

Kaksi erityisaluetta

Huolimatta siitä, että erot muista tunnetuista koronaviruksista ovat hajallaan koko genomissa SARS-CoV-2Tutkijat päättelivät, että ihmisen infektion avaimet ovat keskittyneet S-proteiinia koodaavan geenin kahteen alueeseen. Nämä kaksi paikkaa ovat myös luonnollista alkuperää.

Ensimmäinen on vastuussa asianmukaisesta sitoutumisesta ACE2-reseptoriin. Tämän alueen kuudesta keskeisestä aminohaposta korkeintaan puolet vastaavista viruskannoista osuu yhteen ja RaTG13: n lähimmällä sukulaisella on vain yksi. Sellaisen yhdistelmän sisältävän kannan patogeenisuus ihmisille on kuvattu ensimmäistä kertaa, ja identtinen yhdistelmä on toistaiseksi löydetty vain pangoliinikoronaviruksen sekvenssistä.

Sen perusteella, että nämä keskeiset aminohapot ovat samat pangoliiniviruksessa ja ihmisissä, ei voida lopullisesti päätellä, että tällä alueella on yhteinen alkuperä. Tämä voi olla esimerkki rinnakkaisesta evoluutiosta, jossa virukset tai muut organismit hankkivat itsenäisesti samanlaisia ​​piirteitä.

Tunnetuin esimerkki tällaisesta prosessista on, kun bakteerit toisistaan ​​riippumatta saavat vastustuskyvyn samalle antibiootille. Samoin virus, joka sopeutuu elämään organismeissa, joilla on samanlaiset ACE2-reseptorit, voi kehittyä samalla tavalla.

Vaihtoehtoinen skenaario tällaisen kuvan saamiseksi oletetaan päinvastoinPangoliinihomologia, joka liittyy vuoteen 2019 - nCoVettä kaikki kuusi keskeistä aminohappoa oli läsnä pangoliiniviruksen yhteisessä esi-isässä RaTG13 ja SARS - CoV - 2, mutta myöhemmin ne korvattiin RaTG13: ssa.

Ihmissolujen lisäksi S - proteiini SARS - CoV - 2 pystyy mahdollisestiWuhanin uuden koronaviruksen reseptorintunnistus: vuosikymmeneen perustuva analyysi - SARS-koronaviruksen pitkät rakennetutkimukset tunnistaa muiden eläinten ACE2-reseptorit, kuten fretit, kissat tai jotkut apinat, johtuen siitä, että näiden reseptorien molekyylit ovat identtisiä tai hyvin samankaltaisia ​​ihmisten kanssa niiden vuorovaikutuksen paikoissa virus. Tämä tarkoittaa, että viruksen isäntäkenttä ei välttämättä rajoitu ihmisiin, ja pitkään hän voisi "kouluttaa" vuorovaikutusta samanlaisten reseptorien kanssa asuessaan toisessa eläimessä. (Tämä on laskelmiin perustuva teoreettinen oletus - ei ole todisteita siitä, että virus voisi tarttua kotieläinten, kuten kissojen ja koirien, kautta.)

SARS - CoV - 2 S - proteiinin toinen ominaisuus (lukuun ottamatta näitä kuutta aminohappoa) on tapa, jolla se leikataan. Viruksen pääsemiseksi soluun solun entsyymien on leikattava S-proteiini tietyssä paikassa. Kaikki muut sukulaiset, mukaan lukien viruksia lepakot, pangoliinit ja ihmiset, leikkaus on vain yksi aminohappo, kun taas SARS - CoV - 2: lla on neljä.

Kuinka tämä lisäaine vaikutti sen kykyyn levitä ihmisiin ja muihin lajeihin, ei ole vielä selvää. Tiedetään, että samanlainen luonnollinen muutos viiltokohdassa lintuinfluenssassa laajeni merkittävästiSARS: n proksimaalinen alkuperä - CoV - 2 omistajiensa ympyrä. Tutkimuksia ei kuitenkaan ole vahvistettu siitä, että tämä pätee SARS - CoV - 2: een.

Siksi ei ole syytä uskoa, että SARS - CoV - 2 - virus on keinotekoista alkuperää. Emme tiedä hänen tarpeeksi läheisiä ja samalla hyvin tutkittuja sukulaisiaan, jotka voisivat palvelevat synteesin perustana, tutkijoilla ei myöskään ole insertioita sen genomiin aiemmin tutkituista patogeeneistä löydetty. Sen genomi on kuitenkin järjestetty tavalla, joka on yhdenmukainen ymmärryksemme näiden virusten luonnollisesta evoluutiosta.

On mahdollista saada aikaan hankala olosuhteiden järjestelmä, jossa tämä virus voi vielä paeta tutkijoiden luota, mutta edellytykset tälle ovat vähäiset. Samaan aikaan viime vuosikymmenen tieteellisessä kirjallisuudessa mahdollisuudet uudesta vaarallisesta koronavirustekannasta, joka tulee luonnollisista lähteistä, on arvioitu säännöllisesti erittäin suuriksi. Ja pandemian aiheuttanut SARS - CoV - 2 on täsmälleen näiden ennusteiden mukainen.